コロナウイルスに対するワクチンが接種されているが，このワクチンが血管に対する毒である事を理解していない人が多い．改めて記載する．
①スパイクタンパクは血管内皮を破壊する血管毒である．ACE2の機能低下によりミトコンドリアの機能障害が起きる．
SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2
SARS-CoV-2スパイクタンパク質は、ACE 2のダウンレギュレーションを介して内皮機能を低下させる．
SARS-CoV-2（重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2）の感染は、Sタンパク（スパイク糖タンパク）が宿主細胞内のACE（アンジオテンシン変換酵素）2と結合することに依存している。血管内皮がSARS-CoV-2に感染すると、ミトコンドリアの活性酸素産生と解糖系シフトが誘発される。逆説的だが、ACE2は循環器系で保護的な働きをしており、SARS-CoV-1のSタンパクは、感染した肺のACE2レベルを低下させることで肺傷害を促進する。今回の研究では、Sタンパクが単独でACE2を低下させ、その結果、ミトコンドリア機能を阻害することで、血管内皮細胞（EC）にダメージを与えることを明らかにした。
我々は、Sタンパクを発現するシュードウイルス（Pseu-Spike）をシリアン・ハムスターに気管内投与した。Pseu-Spikeを投与した動物では、肺胞隔壁の肥厚や単核細胞の浸潤の増加など、肺の損傷が明らかになった（図[A]）。AMPK（AMP-activated protein kinase）はACE2のSer-680をリン酸化し、MDM2（murine double minute 2）はACE2のLys-788をユビキチン化し、AMPKとMDM2のクロストークがACE2のレベルを決定する。さらに、eNOS（内皮性NO合成酵素）のThr-494およびSer-1176のリン酸化が相補的に増加および減少したことから、eNOSの活性が低下していることがわかった。このような内皮におけるpACE2、ACE2、MDM2の発現およびAMPK活性の変化は、Pseu-Spikeを感染させた肺動脈血管内皮細胞を用いたin vitro実験でも再現され、活性酸素種抑制剤であるN-アセチル-L-システインで処理すると回復した（図[B]のii）。
Sタンパクとはコロナウイルスのスパイクタンパクのことである．
シュードウイルス（にせものウイルス）とは遺伝子を持たず，増殖しないが，スパイクタンパクをもつ粒子である．
ACE2はアンジオテンシンII (血管収縮ペプチド) をアンジオテンシン(1-7) (血管拡張ペプチド) に変換する酵素であり，体中の血管内皮に多量に存在し，コロナウイルスのスパイクタンパクが結合するリセプター（受容体）でもある．
