ここに示された9例のCOVID-19剖検例では，COVID-19感染で死亡した患者9人の中には，心臓へのコロナウイルスの強い感染や心筋障害は認められなかったようである．
AbstractとConclusionsを示しておく．
https://www.mdpi.com/2073-4409/11/19/3124
Cells 2022, 11(19), 3124; https://doi.org/10.3390/cells11193124
Submission received: 26 August 2022 / Revised: 28 September 2022 / Accepted: 29 September 2022 / Published: 4 October 2022
COVID-19 Pathology in the Lung, Kidney, Heart and Brain: The Different Roles of T-Cells, Macrophages, and Microthrombosis
COVID-19 肺、腎臓、心臓、脳における病理： T細胞、マクロファージ、微小血栓症の異なる役割
Abstract 要旨
ここでは、COVID-19の病態生理を明らかにするために、さまざまな組織にわたるCOVID-19の病態を記述することを目的とする。
SARS-CoV-2、マクロファージ-ミクログリア、Tリンパ球、Bリンパ球、活性化血小板に対する抗体を用いて、9例のCOVID-19剖検から得られた肺、腎臓、心臓、脳を比較した。アルツハイマー病の病理も評価された。
ウイルスRNAの存在を確認するためにPCR法が用いられた。COVID-19症例の臨床経過は短く（0〜32日）、平均年齢は77.4歳であった。低酸素性変化と炎症性浸潤はすべての組織にみられた。肺と腎臓のリンパ球成分は他の組織よりも優勢であり（p < 0.001）、肺ではTリンパ球が有意に多く（p = 0.020）、ウイルス抗原が最も多く存在した。心臓では、心内皮にSARS-CoV-2の痕跡はほとんどなく、活性化マクロファージの病巣とまれなリンパ球がみられた。脳ではSARS-CoV-2の痕跡は乏しく、ミクログリアの活性化が目立ち、リンパ球はまれであった。大脳皮質ではミクログリアの活性化が最も高かった（p = 0.017）。
微小血栓症はCOVID-19の肺でコントロールと比較して有意に高かった（p = 0.023）。COVID-19の最も特徴的な病理学的特徴は、肺における豊富なTリンパ球と微小血栓症、そして脳幹における関連性のあるミクログリアの過活性化であった。この研究から、COVID-19の長期にわたる後遺症は、ウイルスの持続的複製ではなく、持続的炎症に由来することが示唆される。
5. Conclusions 結論
結論として次のことが言える：
(1)ウイルスの複製は肺と、より少ない程度ではあるが腎臓で活発であり、直接的な病因的役割を担っているようである；
(2)浸潤のタイプはウイルスと組織との関係によって決まる。特に、ウイルス複製が活発であればあるほど、Tリンパ球が多く存在し、一方、ウイルス複製が活発でない場所ではマクロファージ-ミクログリア反応が優勢である；
(3)最も特異的なCOVID-19の病理学的特徴は、肺レベルでの豊富なT-リンパ球と微小血栓症、脳幹でのミクログリア過剰活性化である。
様々な組織に存在する病理像を注意深く調べることは、急性および長期の症状を理解するための基礎となる。全体的な所見として、肺と腎臓の組織障害は、炎症を介する機序とともに、直接的なウイルスの細胞障害作用によって引き起こされる可能性が示唆された。
一方、心臓と脳は主に異常で持続的な炎症によって損傷を受けている可能性がある。さらに、既存の病態（神経変性など）やCOVID-19の臨床経過（重症、血行動態不安定、低酸素症、敗血症など）が臨床病理像に影響する。すべての臓器に後遺症があるのは、前述の要因が組み合わさった結果であると思われる。COVID-19からの完全な回復には、ウイルス感染とそれに伴う炎症の両方が終息することが必要であり、それには何ヵ月もかかる可能性がある。
SARS-CoV-2感染と関連する炎症性変化の生物学的有害作用は、少なくとも部分的には可逆的である。これらの現象をより深く理解することは、急性期以降もCOVID-19患者の管理を改善するために重要である。病気の急性期後の段階では、以前の機能的パフォーマンスを回復させるために、身体活動、認知訓練、心理社会的支援などのリハビリテーション介入をできるだけ早く行うべきである。
以上
