コロナウイルス

• SARS-CoV-2感染のみでは，心筋障害は確認されなかった．剖検の結果
  ここに示された9例のCOVID-19剖検例では，COVID-19感染で死亡した患者9人の中には，心臓へのコロナウイルスの強い感染や心筋障害は認められなかったようである．
  AbstractとConclusionsを示しておく．
  
  https://www.mdpi.com/2073-4409/11/19/3124
  Cells 2022, 11(19), 3124; https://doi.org/10.3390/cells11193124
  Submission received: 26 August 2022 / Revised: 28 September 2022 / Accepted: 29 September 2022 / Published: 4 October 2022
  
  
  COVID-19 Pathology in the Lung, Kidney, Heart and Brain: The Different Roles of T-Cells, Macrophages, and Microthrombosis

  COVID-19 肺、腎臓、心臓、脳における病理： T細胞、マクロファージ、微小血栓症の異なる役割

  
  
  Abstract　要旨
  
  ここでは、COVID-19の病態生理を明らかにするために、さまざまな組織にわたるCOVID-19の病態を記述することを目的とする。
  SARS-CoV-2、マクロファージ-ミクログリア、Tリンパ球、Bリンパ球、活性化血小板に対する抗体を用いて、9例のCOVID-19剖検から得られた肺、腎臓、心臓、脳を比較した。アルツハイマー病の病理も評価された。
  ウイルスRNAの存在を確認するためにPCR法が用いられた。COVID-19症例の臨床経過は短く（0〜32日）、平均年齢は77.4歳であった。低酸素性変化と炎症性浸潤はすべての組織にみられた。肺と腎臓のリンパ球成分は他の組織よりも優勢であり（p < 0.001）、肺ではTリンパ球が有意に多く（p = 0.020）、ウイルス抗原が最も多く存在した。心臓では、心内皮にSARS-CoV-2の痕跡はほとんどなく、活性化マクロファージの病巣とまれなリンパ球がみられた。脳ではSARS-CoV-2の痕跡は乏しく、ミクログリアの活性化が目立ち、リンパ球はまれであった。大脳皮質ではミクログリアの活性化が最も高かった（p = 0.017）。
  微小血栓症はCOVID-19の肺でコントロールと比較して有意に高かった（p = 0.023）。COVID-19の最も特徴的な病理学的特徴は、肺における豊富なTリンパ球と微小血栓症、そして脳幹における関連性のあるミクログリアの過活性化であった。この研究から、COVID-19の長期にわたる後遺症は、ウイルスの持続的複製ではなく、持続的炎症に由来することが示唆される。
  
  5. Conclusions　結論
  
  結論として次のことが言える：
  
  (1)ウイルスの複製は肺と、より少ない程度ではあるが腎臓で活発であり、直接的な病因的役割を担っているようである；
  
  (2)浸潤のタイプはウイルスと組織との関係によって決まる。特に、ウイルス複製が活発であればあるほど、Tリンパ球が多く存在し、一方、ウイルス複製が活発でない場所ではマクロファージ-ミクログリア反応が優勢である；
  
  (3)最も特異的なCOVID-19の病理学的特徴は、肺レベルでの豊富なT-リンパ球と微小血栓症、脳幹でのミクログリア過剰活性化である。
  
  様々な組織に存在する病理像を注意深く調べることは、急性および長期の症状を理解するための基礎となる。全体的な所見として、肺と腎臓の組織障害は、炎症を介する機序とともに、直接的なウイルスの細胞障害作用によって引き起こされる可能性が示唆された。
  一方、心臓と脳は主に異常で持続的な炎症によって損傷を受けている可能性がある。さらに、既存の病態（神経変性など）やCOVID-19の臨床経過（重症、血行動態不安定、低酸素症、敗血症など）が臨床病理像に影響する。すべての臓器に後遺症があるのは、前述の要因が組み合わさった結果であると思われる。COVID-19からの完全な回復には、ウイルス感染とそれに伴う炎症の両方が終息することが必要であり、それには何ヵ月もかかる可能性がある。
  SARS-CoV-2感染と関連する炎症性変化の生物学的有害作用は、少なくとも部分的には可逆的である。これらの現象をより深く理解することは、急性期以降もCOVID-19患者の管理を改善するために重要である。病気の急性期後の段階では、以前の機能的パフォーマンスを回復させるために、身体活動、認知訓練、心理社会的支援などのリハビリテーション介入をできるだけ早く行うべきである。
  
  以上
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  • コロナウイルス
  • 2024/02/20 07:57
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• コロナワクチンは接種してはいけない
  コロナワクチンは，何れの形のワクチンであれ，体内に抗原となるべきスパイクタンパクを導入します．
  従来型のワクチンの概念では，抗原となるタンパク質を抗原性補強のためのアジュバントと共に接種する．mRNAワクチンはタンパクを体内で作るための情報源であるｍRNAを接種し，抗原タンパクは体内の細胞で作られる．
  
  コロナウイルスに関しては，他のウイルスに対するワクチンと違い，抗原となるべきスパイクタンパク自体が毒性を持つものであることが分かっています．だから，コロナウイルスに対するワクチンは使ってはならないワクチンになります．タンパクワクチン（ヌバキソビッド）であっても，スパイクタンパクを体内に注入することになります．
  
  mRNAワクチンは，コロナワクチンで世の中に出てきましたが，mRNAワクチンというコンセプト自体が，予防薬としてのワクチンとして不適切です．現在のmRNAワクチンは，いかなるものでも，長期的には身体に害を与えます．
  
  今年2023年のノーベル賞受賞で「カリコ氏らはmRNAを構成する物質を別の物質に置き換えることで炎症反応が抑えられることを発見」とありますが，この「ウリジン」を「シュードウリジン」に変えるということが，大きな問題になります．癌やその他の不治の病を治療するために利用されるならば良いのですが，多くの病気でない人々に接種するワクチンとしてこの技術を使うことには問題があります．
  ①シュードウリジンは免疫応答を抑制するので，接種すると免疫機能が低下します．
  ②シュードウリジンを用いると，mRNAが分解されにくくなり，タンパクを作り続ける時間が長くなります．
  ③mRNAが分解されにくくなり，体内に留まる時間が長くなると，逆転写により，遺伝子（DNA）にmRNA配列が組み込まれる可能性が高い．（逆転写酵素がないから遺伝子には組み込まれないという人がいますが，勉強不足です．理論的にはレトロトランスポゾンを調べてください．現実的には実験レベルで組み込みが生じることが報告されています）
  ②，③により，長い時間，抗原タンパクが作られ続けます．そうすると免疫グロブリンIgGの中のIgG4が増加し，その抗原に対する免疫が低下する．アレルギーに対する減感作療法などで長期に同じ抗原刺激が存在するとIgG4 サブクラスの抗体が産生されるのです．
  よって，mRNAワクチンは，免疫低下を引き起こします．多くの人々に使用すると不都合の多い技術です．
  
  
  

  東北有志医師の会緊急発信！「感染拡大の最中のワクチン接種は破綻的事態を招く」https://t.co/3TMNk61nbF
  切り取り動画その12
  これはワクチンと名付けてはいけないもの。今止めなければ免疫系が更に大ダメージを受け　冬から終わりのない感染爆発の恐れが。 pic.twitter.com/ZJp2P5TTst

  — 東北有志医師の会 (@tohokuyushiishi) October 10, 2023

  
  
  
  

  イーロン•マスクさんがコロナワクチンで「入院送りになりかけた」と暴露しました。
  詳しくはエポックタイムズでご確認ください。EUは偽情報が最近かなり多く人々が困るとの事で検閲を更に強めると。悪魔のプーチンに宇宙もろとも滅ぼされない為にイスラエル戦争を始めSNSの更なる凍結祭りを計画。… pic.twitter.com/tAkSa1jZG4

  — トッポ (@w2skwn3) October 13, 2023

  EUの偽情報検閲の取り組みは，自由な発言の権利を奪うものである．

  彼らのいう「偽情報」とは彼らにとって都合の悪い「真実」である．
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  • コロナウイルス
  • 2023/10/14 09:49
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• タンポポ抽出物とコロナスパイクタンパク

  セイヨウタンポポ（Taraxacum officinale）は、ACE2細胞表面受容体とSARS-CoV-2スパイクタンパク質D614、変異体D614G、N501Y、K417N、E484Kとの相互作用をinvitroで効率的にブロックする.

  以下の文献

  Common dandelion (Taraxacum officinale) efficiently blocks the interaction between ACE2 cell surface receptor and SARS-CoV-2 spike protein D614, mutants D614G, N501Y, K417N and E484K in vitro

  https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.03.19.435959v1.full.pdf

  材料は乾燥したセイヨウタンポポの葉

  乾燥した植物材料を琥珀色のガラスバイアル（Carl Roth GmbH、ドイツ）で秤量し、室温（RT）でHPLCグレードの水（a.d.）と混合。 抽出物を1時間インキュベートし、16.000gで遠心分離し（3分、RT）。 実験に使用する前に上清を濾過した（0.22μm）。
  
  

  セイヨウタンポポの水溶性抽出物が，コロナウイルスのスパイクタンパク質がヒトの ACE2受容体に結合するのを阻止できることが示された．
  どこで阻止するのか？　
  ACE2の側のスパイクタンパク結合部分を塞ぐのか，スパイクタンパク側に結合してACE2にくっつくことができなくなるのか？
  

  No loss in cell viability was seen after extract exposure to the cells for 84h (figure 4A). No enzyme activity impairment could be detected after 1 or 24h(4B).
  
  抽出物に細胞を84時間曝露した後、細胞の生存率の低下は見られなかった（図4A）。 1時間または24時間後に酵素活性障害は検出できなかった（4B）。
  
  とあり，さらに，
  
  Using a SARS-CoV-2 spike pseudotyped lentivirus, we then studied whether the extract could block virus entry via spike inhibition. When pre-treated with the extract, virus transduction was diminished by about 85% at 20 mg/ml (figure 5A). Under the different treatment conditions, the luminescent signal produced by virus transduction was inhibited at 10 mg/ml extract by 70% ± 16.7 (A), 58% ± 9.6 (B) and 53% ± 8.1 (C). This inhibition of virus transduction by the extract concurred with a significant suppression of the virus triggered inflammatory response, as determined by diminished secretion of the pro-inflammatory cytokine IL-6 in A549-hACE2- TMPRSS2 cells (figure 5D).
  
  SARS-CoV-2スパイク疑似型レンチウイルスを使用して、抽出物がスパイク阻害を介してウイルス侵入をブロックできるかどうかを調べた。 抽出物で前処理すると、ウイルスの形質導入は20 mg / mlで約85％減少した（図5A）。 異なる処理条件下で、ウイルス形質導入発光シグナルは、10 mg / ml抽出物で70％±16.7（A）、58％±9.6（B）、および53％±8.1（C）阻害された。 抽出物によるウイルス形質導入阻害は、A549-hACE2-TMPRSS2細胞における炎症誘発性サイトカインIL-6の分泌の減少が示すように、ウイルス誘発性炎症反応の有意な抑制と一致した（図5D）。
  
  とある． つまり，ヒトのACE2に機能障害を起こさず，スパイクタンパク側をブロックしている可能性が高い．
  
  これは非常にありがたい． コロナウイルス感染のみならず，mRNAワクチンを接種したのち，だらだらと長期間スパイクタンパクが体内で作られ続けている時，スパイクタンパクの毒性を中和してくれる可能性がある． まだ，経口摂取して，どのくらいが体内に吸収されるのかは不明であるが，ありがたい発見である．
  
  
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  • コロナウイルス
  • 2021/06/30 19:27
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